Форум по беременности, родам и о детях

"Я беременна"

...Я пришла к тебе С ПРИВЕТОМ...,Рассказать,что солнце встало!...Ну и пусть сейчас три ночи...,Я с приветом,я ж сказала!))

Автор
Сообщение
Вот решила создать темку с объяснением что такое TORCH-инфекции так как данная проблему очень актуальна для беременных: некоторые сдавая анализ на TORCH даже не знают что это такое, другие задумываются о последствиях для ребенка но не могут найти ответа. Кроме пояснения что такое TORCH-инфекции планирую дать описание каждой инфекции относящейся в эту группу.

Часть первая.
Что такое TORCH :?:
В 1971 году среди многих была выделена группа инфекций, которые имеют кроме отличий в структуре и биологических свойствах подобные клинические проявления и приводит к появлению у плода стойких структурных дефектов различных систем органов, наиболее важным из которых является поражение центральной нервной системы.
Для выделения этой инфекционной группы было предложено аббревиатуру TORCH
:idea: Т – токсоплазмоз
:idea: О – другие инфекции, сюда относятся
Абсолютные: сифилис, хламидиоз, энтеровирусные инфекции, гепатит А и В, гонорея, листериоз
Вероятные: корь, эпидемический паротит
Гипотетические: грипп А, лимфоцитарный хориоменингит, папиламовирусная инфекция
:idea: R - краснуха
:idea: C - цитомегаловирусная инфекция
:idea: H – герпевирусная инфекция
Все внутриутробные инфекции имеют общие признаки:
1.характерное латентное или стертое течение что очень усложняет диагностику (особенно при внутриклеточной локализации возбудителя – хламидии, микоплазмы, вирусы) и не дает возможности начать своевременную этиотропную терапию
2.активация латентно персистирующей инфекции возможна при различных нарушениях гомеостаза у беременных (анемия, гиповитаминоз, переутомление, стрессовые ситуации)
ПУТИ ВНУТРИУТРОБНОГО ИНФИЦИРОВАНИЯ

:arrow: ВОСХОДЯЩИЙ – из родовых путей. При проведении клинических и экспериментальных микробиологических исследований была установлена роль околоплодных вод как основной в механизме заражения плода. Плод пребываете в инфицированной среде и заражение его происходит при глотании или аспирации инфицированных околоплодных вод. Вместе с тем инфицирование возможно и при прохождении плода через родовые пути.
:arrow: ГЕМАТОГЕННЫЙ(трансплацентарный) – возбудитель, проходя через плацентарный барьер, попадает в кровоток плода. Иногда наступает генерализированное поражение плода – внутриутробный сепсис.
:arrow: ТРАНСДЕЦИДУАЛЬНЫЙ(трансмуральный) – очаг инфекции под эндометрием. Подобный путь инфицирования плода связан с гнойно-воспалительными заболеваниями половых органов матери в прошлом.
:arrow: НИСХОДЯЩИЙ – через маточные трубы. Чаще наблюдается при острой патологии органов брюшной полости, например при аппендиците.

Патогенез внутриутробного инфицирования

Иногда главную роль в развитии заболевании играет вид возбудителя и сроки гестации. В пердимлантационный период (первые 6 суток после оплодотворения) под влиянием возбудителя инфекции зигота умирает или полностью регенерируется. В период эмбрио- плацентогенеза (с 7-х суток до 8 недель) возможна гибель эмбриона, пороки развития, первичная плацентарная недостаточность. В раннем фетальном периоде (с 9-10 недели до 28 )плод и плацента приобретают чувствительность к возбудителю. Возможно развитие пороков и склеротические изменения в органах и тканях. После 28 недель гестации плод приобретает способность специфически отвечать на проникновение возбудителя инфекции лейкоцитарной инфильтрацией, гуморальными и тканевыми изменениями.
Инфекции TORCH-комплекса имеют общие признаки проявлений у матери, плода и на УЗИ


Общие признаки инфекций TORCH-комплекса у матери
1 вместе с острыми существуют латентные формы инфекционного процесса или безсимптомное течение заболевания
2 клинические проявления не всегда зависят от типа возбудителя, уровня иммунологической реактивности организма.
3 перенесенные инфекции не оставляют стойкого иммунитета, поэтому наблюдаются реинфекции, рецидивы

Общие признаки инфекций TORCH-комплекса у плода
1 общие пути инфицирования
2 схожесть проявлений зависимо от срока гестации
Инфицирование в первые 2 нед беременности – бластопатии, подобны к генетическим дефектам
Инфицирование в эмбрмональный период – эмбриопатии или гибель плода
Инфицирование в ранний фетальный период – аномалии развития органов и систем (чаще всего сердечно-сосудистой), задержка развития плода
Инфицирование в поздний фетальный период – генерализованная инфекция, воспалительно-дегенеративные изменения (врожденная пневмония, энцефалиты, гепатиты)
Инфицирование во время родов – генерализация процесса через дыхательные пути, пищеварительный тракт или локализация – конъюнктивиты, вульвиты, стоматиты

Общие ультразвуковые маркеры инфекций у матери о плода
Вентрикуломегалия
Перивентрикулярные кальцификаты
Кардиогепатосрленомегалия
Повышенная эхогенность эндотелия внутренних органов
Синдром задержки развития плода
Нарушение созревания плаценты
Кисты сосудистых сплетений
Часть вторая. ТОКСОПЛАЗМОЗ
:!: Токсоплазмоз – внутриклеточный паразит, который принадлежит к антропозоонозам (болеют и люди и животные).
Инфицированность токсоплазмами – приблизительно 20% населения, при этом инфицированность женщин в 2-3 раза выше чем мужчин.
:!: Источник инфекции.
Домашние животные, наиболее часто коты, в организме которых возбудитель проходит полный цикл развития (тканевой и кишечный) и в виде ооцист выделяется наружу вместе с фекалиями. Инфицирование происходит при прямом или непрямом контакте с фекалиями котов. Обычным путем передачи инфекции является попадание спороцист, которые находятся на немытых овощах или жизнеспособных цист которые находятся в мясе после недостаточной термической обработки.
:!: Пути передачи. Основной и наиболее распространенный путь передачи – пероральный (через рот), значительно реже заражение происходит перкутантным (через поврежденную кожу), трансплацентарным и гемотрансфузионным путем. Больной токсоплазмозом не является опасным для окружающих.
:!: Иммунитет. Иммунное состояние организма сохраняется одновременно с наличием возбудителя в организме. Формирование иммунитета вызывает приводит к исчезновение возбудителя с крови, прекращению его размножению в клетках. Образуются тканевые цисты, которые могут длительное время (несколько десятилетий) сохранятся в интактном состоянии (носительство токсоплазм).
Носительство не требует лечения, а носителя следует расценивать как практически здорового человека.
Характер течения токсоплазмоза.
Приобретенный токсоплазмоз делится на острый, подострый и хронический. Возможно также субклиническое течение, которое характеризируется высоким уровнем специфичечких антител в крови и отсутствием клинических проявлений болезни.
:!: Клиника.
Инкубационный период лится до 2 недель. Заболевания начинается постепенно: появляется общая слабость, недомогание, боль в мышцах, снижается трудоспособность, температура повишается до субфебрильной.
Часто увеличиваются лимфоузлы: шейные, затилочные, над- и подключичные, реже – подмышечные, паховые. Острое начало наблюдается редко. В отдельных случаях наблюдается розеолезно-папулезная сыпь, гепатолиенальный синдром (увеличесние печени и селезенки).
Клинические проявления токосплазмоза у беременных не имеют существенных отличий. Заболевание имеет легкую форму и может оставаться незамеченным, если не проводится системный скрининг. Если инфицирование женщины произошло незадолго до беременности или в ранние сроки беременности, возможно поражение токсоплазмой плодного яйца, что, как правило, приводит к выкидышу.
Врожденный токсоплазмоз.
Плод инфицируется трансплацентарно. Токсоплазмы проникают через плаценту в 40-50% случаев инфицирвание матери во время беременности. Мать обычно является клинически здоровой. Ребенок может родится мертвым, больным или первые признаки заболевания могут появится в течении первых недель или месяцев после рождения.
При инфицировании матери в 1 триместре риск врожденного токсоплазмоза 75%, при этом у 80-90% новорожденный течение заболевание бессимптомное или имеет легкую форму. При инфицировании в 3 триместре – риск заболваемости 25%, а болезнь имеет тяжелую форму течения в 5% от заболевших.
Субклиническая форма встречается намного чаще чем генерализованая. В основном дети рождаюся с задержкой внутриутробного развития, а также симптомами инфекционного токсикоза (пастозность, снижение аппетита). Более чем 85% детей больных токсоплазмозом развиваются заболевания сетчатки глаза. Наблюдаются также поздние психическое развитие и дефекты слуха.
Клиническими проявлениями тяжелого врожденного токсоплазмоза является: гидроцефалия, задержка психического развития, кальцификация головного мозга, гепатит, пневмония, миокардит.
:!: Лабораторная диагностика.
Реакция связывание комплемента (РСК)
Реакция непрямой иммунофлуоресценции (РНИФ)
Иммуноферментный анализ (ИФА)
Диагноз подтверждается динамикой которая возрастает или высоким уровнем показателей этих тестов.
Для ранней диагностики токсоплазмоза у беременных проводят серелогические исследования. При первом обращении беременной определяют титр натител к токсоплазмам. При положительном результате в том самом образце определяют IgM для исключения острой инфекции. При отсутствии специфических IgM и IgG обследование повторяют на 10-12 нед и 20-22 нед.
Если серологические тесты в 1 триместре беременности говорят о наличии острой инфекции у матери, необходимо обследовать плод с помощью УЗИ и кордоцентезу. В крови плода, полученной путем кордоцентеза, можно определить уровень специфических IgM-антител. Такой подход позволяет до родов выявить более 90% инфицированных детей.
Поблагодарили(1): Ирина)
Часть третья. ХЛАМИДИОЗ
:!: Урогенитальный хламидиоз – наиболее распространенное заболевании передающееся половым путем. Хламидии определяют в половых путях от 5 до 6 % беременных. У женщин хламидии вызывают уретрит (воспаление нижнего отдела мочевыводящих путей), кольпит (воспаление влагалища), цервицит (воспаление цервикального канала -наружнего зева и шейки матки), сальпингит(воспаление маточных труб), периаппендицит, перигепатит, конъюнктивит. Осложнения заболеваний вызванных хламидиями : бесплодие, нарушение фертильности, эктопическая беременность (например трубная), хроническая абдоминальная боль. У детей хламидии вызывают конъюнктивит новорожденных и пневмонию, осложнения – обструктивные заболевания легких.
:!: Источник инфекции – больной манифестирующей или бессимптомной формой острого или хронического заболевания. :!: Механизм передачи контактный или вертикальный. Контактный механизм реализуется половым (при генитально-генитальных, генитально-анальных, генитально-оральных контактов) и неполовым (бытовое заражение) путями.
:!: Иммунитет. При хламидиозе организм вырабатывает специфические IgM, IgG, IgA. IgM в основном сконцентрированы в сосудистом русле. Уже через 2 суток после заражения их можно обнаружить, максимальная концентрация наблюдается на 4-6 сутки, после чего снижаются и появляются IgG. IgG легко мигрируют между кровью и внесосудистым пространством, способны проникать через плацентарный баръер.
IgA доминируют в секретах человека. Приблизительно 40% от всех IgA содержится в крови. Они не проникают через плаценту и не фиксируются в тканях.
Клиника
При хламидиозе у беременных нарушается баръерная роль цервикальной слизи и возникает возможность распространения процесса на эндометрий и плодное яйцо. Амниотическая жидкость при этом как правило инфицирована.
Наиболее распространенной формой хламидийной инфекции у беременных является цервицит.
Беременность на фоне хламидиоза может осложнятся самопроизвольными абортами, замершей беременностью, многоводием, поздним токсикозом, преждевременными родами, преждевременным разрывом плодных оболочек, рождением ребенка с малым весом. При поражении хламидиями нарушается процесс плацентации, что способствует развитию вторичной плацентарной недостаточности, преждевременному отслоению нормально расположенной плаценты.
Если беременность наступает на фоне хронической хламидиозной инфекции, наличие у женщины антител предотвращает распространение инфекционного процесса.
По данным ВООЗ (Всемирная организация здравохранения) от 40 до 50% детей рожденных от матерей с хламидиозом имеют выраженную хламидиозную инфекцию: конъюнктивит, респираторные нарушения, назофарингит, пневмония, миокардит, артриты.
:!: Лабораторная диагностика
Цитологическое исследование- соскоб с уретры и цервикального канала.
Метод культуры клеток (используется очень редко)
Молекулярно-биологические методы – метод ДНК-зондов и метод иммунофлуоресценции
Метод иммуноферментативного анализа (ИФА)
Серологические методы: реакция связывания комплемента (РСК), реакция непрямой гемагглютинации (РНГА), реакция непрямой иммунофлуоресценции (РНИФ).
Одноразовое обследование и обнаружение в сироватке крови IgG-антител в титрах 1:16 и 1:32 может говорить как про свежее заболевание так и про перенесенный процесс. Повторное обследование через 3-4 недели и возрастание тира IgG-антител подтверждает заболевание. Серологические тесты являются вспомогательными так как у 50% больных на хламидиоз анитела с помощью данного метода не определяются.
Часть четвертая. ЭНТЕРОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
:!: Возбудитель – энтеровирусы являются транзиторными жителями пищеварительного тракта. Среди них выделяют 4 группы: коксакивирусы группы А, коксакивирусы группы В, экховирусы и полиовирусы.
:!: Источник инфекции – больные и вирусоносители.
:!: Пути инфицирования – фекально-оральный, воздушно-капельный и трансплацентарный. После перенесенной инфекции вирусы длительное время находятся в кишечнике и выделяются в окружающую среду с фекалиями. Чаще всего болеют дети в возрасте 3-10 лет. Инфекции встречаются в виде спародических случаев и эпидемий. Размножения вирусов происходит в эпителиальных клетках и лимфоидных образованиях носоглотки и нижнего отдела кишечника. Во время вирусемии (период когда вирус находится в крови) наступает обсеменение других органов, чаще всего это ЦНС.
ЭНТЕРОВИРУСЫ КОКСАКИ И ЕСНО-ИНФЕКЦИЯ вызывают такие клинические формы: герпетическая ангина, эпидемическая миалгия, серозный менингит, миокардит, энтеровирусную лихорадку.
На герпетическую ангину болеют преимущественно дети первых лет жизни. Проявляется появлением на гиперемированной слизистой оболочке дуг, язычка, реже миндалин, мягкого и твердого неба, языка папуловезикулезных высыпаний. Везикулы лопаются и образуются язвы.
Эпидемическая миалгия характеризуется явлениями острого и хронического миозита.
Миокардиты наблюдаются чаще у новорожденных и детей первых месяцев жизни. Заражение происходит от матери или больных детей, возможно внутриутробное инфицирование.
Респираторно-катаральная форма энтеровирусной инфекции протекает как обычная респираторная инфекция.
ПЕРИНАТАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ. Путь передачи первично трансплацентарный. Симптомы у новорожденного появляются в первую неделю жизни. Существует 3 основных клинических варианта течения инфекции у новорожденных – у 50% менингоенцефалит, у 25% - миокардит и у 25%- сепсис. Смертность приблизительно 10%
:!: Лабораторная диагностика
Выращивание вирусной культуры. Материал для культуры берут с носа, горла, кала, мочи и ликвора.
Часть пятая. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А
:!: Возбудитель – РНК-содержащий вирус. Вирус находят в печени, желчи, фекалиях и крови в конце инкубационного периода и в острый преджелтушный период. Несмотря на то, что вирус остается в пкчени, с кала и крови он исчезает, а его способность к инфицированию быстро уменьшается после появления желтухи.
:!: Антитела к вирусу гепатита А можна обнаружить в остром периоде болезни, когда активность аминотрансферази (фермент печени) сироватки повышена и вирус еще находится в фекалиях. Эти антитела относятся преимущественно к классу IgM и персистируют несколько месяцев. Но в период выздоровления доминантными становятся антитела класса IgG. Таким образом, гепатит А диагностируют в остром периоде заболевания, определяя в крови повышение титров антител класса IgM, в конце острого периода уже находят антитела класса IgG и больные обретают иммунитет к реинфекции.
:!: Путь передачи – фекально-оральный.
:!: Клиника
За 1-2 недели до появления желтухи могут наблюдаться анорексия, тошнота, рвота, быстрая утомляемость, артралгии, миалгии, головная боль, кашель, насморк, повышение температуры тела. За 1-5 суток до появления желтухи больной замечает изменение цвета мочи и кала.
С появлением желтухи продромальная симптоматика уменьшается. Печень увеличивается в размере и становится болезненной. Потом наступает послежелтушный период который длится 2-12 недель. Полное выздоровление, подтвержденное клиническими и биохимическими данными, наступает через 1-2 мес
:!: Диагностика
Определение вирусспецифических антител
Определение уровня аминотрансфераз – повышаются в продромальной стадии вирусного гепатита А, наиболее высокое повышение уровня трансаминаз наблюдается в желтушный период.
Появление желтухи. Обычно желтуха появляется на склерах и коже когда уровень билирубина превышает 25 мг/л (в норме 8-20).
:!: Гепатит А во время беременности
Исследования вирусного гепатита А во время беременности не выявили факта передачи инфекции плоду, хотя иногда бывают преждевременные роды.
:!: Во время беременности часто бывают ложноположительные результаты анализов на определения антител к вирусному гепатиту А и В, поэтому следует еще раз пересдать анализы и сдать биохимические анализы.
Часть шестая. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В
:!: Актуальность данного заболевания состоит в том, что одним из путей передачи является половой, а из числа тех кто переболел у 10% взрослых и у 90% детей происходит хронизация процесса. У 20-30% от всех заболевших развивается цирроз и опухоль печени.
Источником инфекции являются больные на острую и хроническую форму гепатита В, а также хронические вирусоносители.
:!: К группе высокого риска относятся:
Проживающие в эндемических зонах
Гомосексуалисты, инъекционные наркоманы и те кто имеет много сексуальных партнеров
Люди, которые тесно контактируют с инфицированными (сексуальные партнеры, родственники)
Больные которым делают переливания крови или ее препаратов
Отдельный профессиональные группы, в том числе и медработники.
:!: Пути передачи
Передача инфекции происходит при нарушении целостности кожи и слизистых оболочек через кровь и ее компоненты, содержащие вирус. Для инфицирования достаточно 10 мл крови с вирусом.
Также вирус гепатита В передается половым путем и от матери к ребенка – преимущественно во время родов.
:!: Риск заражения плода и новорожденного. Передача инфекции плоду во время рождения не зависит от времени заражения матери в период беременности. Определить болен ребенок родившийся от матери с вирусом гепатита В или нет можно только на 2-3 месяце жизни.
На ранних этапах беременности риск передачи инфекции низкий (из 33 детей рожденных от матерей инфицированных в 1 или 2 триместре беременности только 1 ребенок был носителем вируса). В поздние сроки беременности острая инфекция связана с высоким риском перинатальной передачи. С 24 детей матери которых болели гепатитом В в 3 триместре 17 были носителями.
Источником заражения новорожденных являются женщины, которые болеют острой формой гепатита В во время родов или у нее развилась инфекция в течении 5 нед после родов. Матери, которые являются хроническими носителями гепатита В передают вирус своим новорожденным малышам у перинатальном периоде.
:!: Клиника гепатита В во время беременности
Инкубационный период от 6 недель до 6 месяцев. Продромальный период – 1-4 недели. В это время появляются явления астенизации и диспепсическия проявления: слабость, рвота, снижение аппетита, болезненность в правом боку, увеличение размеров печени и селезенки. Потом начинается желтушный период длительность 1-3 месяца, состояние больного ухудшается, интоксикация усиливается. В период нарастания интенсивности желтухи и интоксикации возможны преждевременные роды, следствием которых может быть тотальный некроз печени матери. Вирусному гепатиту В у беременных свойственно развитие острой печеночной энцефалопатии и комы.
В послеродовый период наблюдается ухудшение течения гепатита В независимо от того как протекали роды. Вирусный гепатит В во время беременности приводит к развитию позднего токсикоза, преждевременных родов и выкидышей, преждевременного излития околоплодных вод, гипотрофии плода. У вирусоносителей, которые переболели острым гепатитом, частота акушерских осложнений такая же как и у больных на вирусный гепатит.
:!: Влияние гепатита В на плод и новорожденного
Тератогенного влияния на плод не обнаружено (врожденные пороки при данном заболевании не встречаются).
Дети часто рождаются недоношенными, в состоянии гипоксии, 25% детей отстают в общем развитии и склонны к различным заболеваниям. Вирус гепатита В в отдельных случаях может передаваться через плаценту, но материнские антитела угнетают размножение вируса у плода.
Особенности клиники у новорожденных является отсутствие желтухи и малосимптомное течение.
:!: Диагностика
Определение HbsAg (Австралийский антиген), который появляется в крови через 1-2 месяца после заражения и сохраняется длительное время
Определение антител (анти-HBs), которые появляются после завершения заболевания и обеспечивают длительный иммунитет
Определение анти-HBс IgM, они появляются на ранних стадиях, циркулируют 4-6 месяцев после инфицирования и являются маркерами острого процесса.
Во время беременности возможны ложноположительные результаты (так как и при вирусном гепатите А) поэтом следует проанализировать пути передачи и выяснить могли ли вы заразится и обязательно сдать повторные анализы.
Часть седьмая. ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
:!: Возбудителем ЦМВ-инфекции является ДНК-содержащий вирус, наибольший по размер из всех герпевирусов. Важной особенностью каждого герпевируса является то, что попадая в организм он переходит в латентное состояние и может периодически реактивироваться на протяжении всей жизни хозяина. Как первичная так и рецидивирующая ЦМВ-инфекция сопровождиется выделением вируса со слюной, мочой, кровью, спермой, с цервикальными выделениями и грудным молоком.
:!: Пути передачи. Уже доказан половой путь передачи, кроме того заражение происходит при переливании крови и близком контакте с инфицированными. ЦМВ-инфекция относится к так называемым оппортунистическим инфекциям, т.е. таких, которые клинически проявляются только при условии первичного или вторичного иммунодефициты. Беременность может вызвать активизацию инфекционного процесса в связи с физиологической иммуносупресией, глубокими гормональными изменениями, изменением иммунологической реактивности.
Длительная персистенция возбудителя в половых путях беременной влияет на местные и общие реакции иммунитета и приводит в большинстве случаев в самопроизвольному прерыванию беременности. Другими словами ЦМВ стимулирует клеточный иммунитет что вызывает отторжение плода как алотрансплантанта.
Причиной внутриутробного страдания плода является не только влияние микробных антигенов на фетальный органы и ткани, но и воспалительные и иммунологические изменения эндометрия и плаценты, что приводит к плацентарной недостаточности. Вследствие этого 1/3 детей рождаются с проявлениями внутриутробной гипотрофии и еще 1/3 – в состоянии гипоксии.
Течение беременности у женщин с ЦМВ-инфекцией
:!: Для оценки течения беременности необходимо учитывать формы ЦМВ-инфекции и показателей IgM и IgG.
Течение беременности в 1 триместре осложняется ранним гестозом у 30%, угрозой выкидыша – 26%. Во второй половине беременности осложнения определяются у 95% беременных, а именно: поздний гестоз – у 26%, угроза прерывания – 25%, многоводие – 10%, анемия – 10%, хроническая гипоксия плода – 14%, гипотрофия плода – 4%.
В первом триместре наблюдаются преимущественно самопроизвольные аборты. Во втором триместре – аномалии развития плода у 14%, самопроизвольные аборты у 10%, замершая беременность у 6%, в третьем триместре – антенатальная гибель плода (11%), аномалии развития плода 8%, преждевременные роды (7,5crazy2, смерть новрожденных в первые 7 суток обусловлена гипоксией (14%), асфиксией (4,5crazy2, внутриутробной пневмонией(3crazy2.
:!: Пути внутриутробного инфицирования
Трансплацентарный (около 40% женщин с первичной инфекцией передают инфекцию плоду, 20% - с рецидивом в период инфекции)
Интранатальное заражение в материнских половых путях
Постнатальное заражение инфицированным грудным молоком
Нозокомиально (через мочу или слюну)
:!: Заражение новорожденнего
Во время родов (при контакте с кровью или цервикальными выделениями матери)
В первые месяцы после родов, если серопозтивная мать кормить грудью.
:!: Клинические проявления ЦМВ-инфекции в новорожденных
Гепатомегалия
Спленомегалия
Петехии (маленькие кроподтеки на коже)
Тромбоцитопения
Длительная желтуха новорожденных
Пневмонит
Задержка роста
Микроцефалия
Кальцификация головного мозга
:!: Диагностика
Определение ДНК ЦМВ (методом ПЦР)
Определение специфических антител класса IgM и IgG. IgM появляются на ранних этапах инфекции (при первичном заражении) или при обострении инфекции после длительного скрытого периода. Поэтому IgM определяются в крови только первые 1,5 месяца после заражения. Потом появляются IgG. Утверждать о наличии активного инфекционного процесса при обнаружении только IgG можно в таких случаях:
Высокий титр IgG + выраженная клиническая картина
Постоянное нарастание титра IgG при 3-кратном исследовании через каждые 2 недели.
При подозрении на активность ЦМВ-инфекии у беременной следует обязательно сделать ультразвуковое обследование печени, органов брюшной полости и органов малого таза + УЗИ плода до 15 нед, в 18-24 нед, в 32-34 нед + доплерометрическое обследование плаценты и плода в 18-24 нед и 32-34 нед + антенатальная кардиография после 32 нед
Часть восьмая. ГЕРПЕС
:!: Герпетическая инфекция у беременных принадлежит к наиболее распространенным заболеваниям, которые вызывают внутриутробное инфицирование, эмбрио- и фетопатии, акушерскую патологию.
Специфическая локализация вируса простого герпеса (ВПГ) у женщин приводит к хроническим процессам гениталий (эндометрит, цервицит, вульвовагинит), а во время беременности – к поражениям плаценты, плода и невынашивания.
:!: Опасность для плода при вирусемии (циркуляция вируса в крови) объясняется тем, что ткани хориона, плаценты, эмбриона и плода являются благоприятной средой для размножения ВПГ.
Влияние герпетической инфекции на течении беременности и состояние плода обусловленное инфицированием плаценты, околоплодных вод и собственно плода, следствием чего является:
Поражение плаценты, оболочек, развитие локальных или генерализованых поражений органов эмбриона и плода;
Герпетическая инфекция вызывает у беременной нарушение функции фетоплацентарной системы, гомеостаза, гормонального баланса.
:!: Пути внутриутробного инфицирования плода
Трансплацентарный
Восходящий
:!: Заражение новорожденного
При родах (во время прохождения плода через родовые пути)
После родов
Количество и длительность выделения вируса матерью является основным показателем передачи инфекции плоду.
Важно также наличие у матери антител к ВПГ, что ассоциируется со снижением риска передачи инфекции плоду.
Внутриутробное инфицирование плода вирусом вызывает тератогенное влияние, приводит к ранним и поздним выкидышам, задержка развития плода, преждевременным родам, смерти плода, возникновению врожденных форм герпеса у новорожденных.
:!: Клиника
Первичный генитальный герпес (острый)
Инкубационный период 3-7 дней. Очень большой процент атипического течения, когда единственный симптом – это вагинальные выделения.
Рецидивирующий генитальный герпес имеет длительное течении, обострения чередуются с периодами ремиссии.
:!: Зависимо от локализации генитальной инфекции различают
Поражение внешних половых органов
Герпетические кольпиты, цервициты, уретриты, циститы
Герпетические эндометриты, сальпингоофорити
Первичное инфицирование во время беременности представляет значительную угрозу для женщин и плода.
:!: Различают 3 клинические формы герпетической инфекции
1. Локализированная кожно-слизистая, которая характеризуется везикулярными высыпаниями по всему телу, на слизистых оболочках рта, носа, глотки;
2. Генерализированная
3. Менингоенцефалит
Генерализированная герпетическая инфекция наблюдается преимущественно у новорожденнызх, может быть у детей старшего возраста которые болеют экземой, при иммунодефицитных состояниях, онкозаболеваниях.
:!: Инфекционный скрининг на герпинфекцию
Определение специфических антител класса IgM и IgG. В ответ на попадание ВПГ в организм начинают продуцироваться специфические IgM, которые появляются на 4-6-й день после инфицирования и циркулируют 1-2 месяца. Титр IgG являются диагностическим если повышен более чем в 4 раза.
Определение ДНК ВПГ методом ПЦР
Выделение культуры
Определение антигена ВПГ
Часть девятая. Трихомоноз
:!: Возбудителем урогенитального трихомоноза является влагалищная трихомонада. Заражение, как правило, происходит половым путем. Возможно инфицирование и через предметы личного туалета, которыми пользовался больной. Основным местом обитания урогенитальных трихомонад у мужчин является мочесипускательный канал. По слизистой мочеиспускательного канала они проникают в его железы, предстательную железу, придатки яичек.
:!: К трихомонозу иммунитета не существует. Инкубационный период в среднем равен 10 дням.
:!: Клиника
Трихомонадный уретрит у мужчин протекает в основном по типу острого и хронического уретрита. Имеются случаи малосимптомного течения уретрита, а также трихомонадоносительство без проявления заболевания. Субъективные ощущения непостоянны и обычно выражены незначительно. Они часто ограничиваются зудом и жжением в мочеиспускательном канале. Может возникать боль во время мочеиспускания.
Трихомоноз у женщин развивается в мочеиспускательном канале, влагалище и канале шейки матки, значительно реже трихомонады проникают в железы преддверия влагалища, очень редко – в полость матки и маточные трубы. При развитии острого процесса появляется зуд и жжение в области наружных половых органов. При осмотре они отечны, гиперемированны, наблюдаются обильные серозно-гнойные выделения. На отдельных участках образуются эрозии. Болезненность при половом акте. Характерным признаком трихомоноза является пенистость выделений.
:!: Лабораторная диагностика
Микроскопия мазка, серодиагностика, обнаружение ДНК методом ПЦР.
:!: Влияние трихомоноза на беременность и плод.
Патогенного влияния на течение беременности трихомоноза не выявлено, так как все ограничивается местным воспалительным процессом в мочеиспускательном канале и нижних отделах гениталий. Трихомонады не проникают в кровоток, соответственно не проникают через плаценту и не влияют на плод.
здравствуйте! подскажите, пожалуйста, есть у меня инфекции. беременность 15 недель, сделали Торч-анализ.герпеc Ig M - отрицательный, Ig G - 8,4 (к=0,9-1,1), цитомегаловирус Ig M - отрицательный, Ig G - 6,5, хламидиоз - Ig G - 2,1. хламидиозом не болела, постоянный половой партнер, есть ли возможность того, что это он меня заразил, т.е. был факт измены???
Queen
все консультации в разделе вот здесь
http://pregnancy.org.ua/forum/viewforum.php?f=64
создаете Новую темку и я вам там ответу!
прилепленная тема предназначена только для чтения smile
Здравствуйте, подскажите пожалуйста какой надо сдать анализ на хламидии? несколько лет назад вроде( точно теперь не уверена что он был) был хламидиоз я пролечила. Сейчас планирую ребенка. Что лучше мазок или кровь? И как правильно он называется?
Показать сообщения:   
Начать новую тему Ответить на тему
Часовой пояс: GMT + 3


Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения
Вы не можете голосовать в опросах